25 listopada 2018

TIA (chwilowy udar niedokrwienny) to epizod krótkotrwałego zaburzenia czynności mózgu. Skutkiem TIA jest pojawienie się objawów neurologicznych, zależnych od lokalizacji niedokrwienia. Ustępują one samoistnie w ciągu 24 godzin. Większość napadów niedokrwiennych trwa od kilku do kilkunastu minut i zwykle nie przekracza godziny. Zachorowalność wynosi od 69 do 109 na 100 000 osób rocznie, przy czym znacznie częściej chorują mężczyźni. Ryzyko wystąpienia TIA rośnie wraz z wiekiem a znaczący wzrost częstości zachorowań następuje po przekroczeniu 75 roku życia.


ANATOMIA I USZKODZENIA

Komórki nerwowe (neurony) zdecydowaną większość energii czerpią z tlenowych przemian glukozy. Każde zjawisko, które prowadzi do spadku ilości glukozy (np. hipoglikemia – niedocukrzenie) lub do spadku ilości tlenu, powoduje znaczne pogorszenie funkcjonowania tych komórek. W przypadku chorób naczyniowych mózgu źródłem opisanych procesów jest zaburzenie przepływu krwi. W TIA jest ono krótkotrwałe i może być związane np. z niewielkim zatorem bądź spadkiem ciśnienia krwi. Dochodzi wówczas jedynie do chwilowego upośledzenia funkcji komórek nerwowych.

OBJAWY

Objawy TIA (chwilowy udar niedokrwienny) zależą od lokalizacji zatoru naczyniowego. Tętnice mózgu odpowiadają za ukrwienie specyficznych struktur nerwowych, spełniających odmienne funkcje. W konsekwencji zatoru określonej tętnicy funkcje obszaru zaopatrywanego przez nią w krew ulegają całkowitemu lub częściowemu zniesieniu. Na przykład, niedrożność tętnicy szyjnej wewnętrznej może spowodować niedowidzenie połowicze. Objaw ten może być odosobniony lub występować wspólnie z niedowładem i upośledzeniem czucia po przeciwnej stronie ciała. W wypadku niedrożności tętnicy kręgowej najczęściej zgłaszanym objawem są zawroty głowy z epizodami mdłości oraz wymiotów. Dość często pacjenci zgłaszają niedowidzenie połowicze lub podwójne widzenie, zaburzenia czucia w obrębie twarzy oraz opadanie górnej powieki. Z kolei ograniczenie przepływu krwi w tętnicach pnia mózgu może manifestować się utratą równowagi spowodowaną zwiotczeniem mięśni. Wszystkie wymienione objawy pojawiają się nagle i ustępują samoistnie w ciągu 24 godzin.

PRZYCZYNY I CZYNNIKI RYZYKA

Przyczyny chwilowego udaru niedokrwiennego nie są do końca poznane. Jako prawdopodobne wymienia się mikrozatory powstałe m.in. na skutek zmian miażdżycowych, niektórych chorób serca, zaplenia tętnic oraz stosowania środków antykoncepcyjnych z dużą zawartością estrogenów. Inną przyczyną napadu niedokrwiennego może być tzw. zespół kręgowo-podobojczykowy. Powstaje on na skutek zamknięcia lub dużego zwężenia tętnicy podobojczykowej, co z kolei zmniejsza przepływ krwi w jednej z głównych tętnic mózgu - tętnicy kręgowej. W opisanej sytuacji TIA pojawia się najczęściej, gdy chory wykonuje pracę kończyną górną po stronie zwężonej tętnicy podobojczykowej. Wśród czynników ryzyka incydentów niedokrwiennych wymienia się również nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, choroby krwi, choroby serca oraz wady budowy tętnic.

DIAGNOSTYKA

Rozpoznanie stawiane jest na podstawie przeprowadzenia dokładnego wywiadu z pacjentem. Stwierdza się w nim nagle występujące objawy o podłożu neurologicznym, które ustępują samoistnie w okresie nie dłuższym niż 24 godziny. Należy ustalić czy podobne objawy miały miejsce już wcześniej. Ma to duże znaczenie, bowiem ponawiające się epizody niedokrwienne  znacząco zwiększają ryzyko wystąpienia udaru mózgu.

Badaniem obrazowym często wykorzystywanym w diagnostyce TIA jest tomografia komputerowa (CT). Pozwala ona wykluczyć ewentualne ognisko udarowe lub guzy mózgu, które mogą manifestować się objawami podobnymi do ataku niedokrwiennego. Pomocne diagnostycznie jest badanie USG umożliwiające ocenę stanu tętnic. Uwidacznia ono grubość blaszki miażdżycowej oraz zaburzenia przepływu krwi, które mogą być bezpośrednią przyczyną niedokrwienia mózgu. Uzupełnieniem diagnostyki jest badanie EKG, oceniające pracę serca.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Diagnozując incydent niedokrwienny należy wykluczyć m.in.: napad padaczkowy, migrenę, nowotwór mózgu, choroby błędnika, stwardnienie rozsiane i krwotok mózgowy.

LECZENIE

Leczenie osoby po krótkim udarze niedokrwiennym powinno być prowadzone na oddziale szpitalnym i wiąże się z koniecznością przeprowadzenia kompleksowych badań. Jako że objawy neurologiczne ustępują samoistnie, wdrażane leczenie ma charakter profilaktyczny, a jego celem jest zmniejszenie ryzyka kolejnego epizodu TIA lub udaru mózgu. Leki podawane w następstwie zachorowania przeciwdziałają tworzeniu materiału zatorowego m.in. zmniejszając krzepliwość krwi. Długofalowa profilaktyka zakłada normalizację poziomu cholesterolu we krwi i ciśnienia tętniczego. Oba wskaźniki można poprawić stosując środki farmakologiczne. Równie istotną rolę w tym względzie odgrywa modyfikacja stylu życia. Polega ona przede wszystkim na eliminacji używek, modyfikacji nawyków żywieniowych i podjęciu regularnej aktywności fizycznej.

ROKOWANIA

Badania wykazują, że blisko 8 % pacjentów po epizodzie TIA dozna udaru niedokrwiennego mózgu w przeciągu 30 dni, 10,5% w trakcie 3 miesięcy, a 25-29% w przeciągu 5 lat. Prawdopodobieństwo kolejnego wystąpienia TIA lub zgonu z przyczyn naczyniowych szacuje się aż na 25 % w trakcie 90 dni od pierwszego epizodu. U  pacjentów po przemijającym napadzie niedokrwiennym ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej jest znacznie wyże niż w przypadku populacji ogólnej.

 Bibliografia:

  1. Jakimowicz W., Neurologia kliniczna w zarysie: podręcznik dla studentów medycyny, wyd. PZWL, Warszawa 1999
  2. Hauser S.L., Harrison Neurologia w medycynie klinicznej, t. I, s. 277-273.

Oceń artykuł i pomóż na rozwijać portal

Ocena: 0 - 0 głosy




dnia 2018-11-25

PRZECZYTAJ RÓWNIEŻ


Wasze komentarze: (0)
Nie dodano jeszcze żadnego komentarza.
.


Jednostki Chorobowe







Logowanie / Rejestracja